ВИРУС
ВИРУС , в биологии - мельчайшие болезнетворные организмы, не видимые в обыкновенный микроскоп. Размеры колеблются от 10 до 300 нанометров. Состоят только из генетического материала в виде ДНК или РНК, заключенных в белковую оболочку, известную как капсид. Вирусы не способны к независимому существованию. Они могут расти и размножаться только внутри клетки (например, бактерии или клетки животного), поскольку не способны вырабатывать энергию и синтезировать белки. Когда вирусы проникают в клетку, метаболизм «хозяина» нарушается, и начинает преобладать размножение вирусов. По мере увеличения числа вирусов, это приводит к патогенному процессу (развитию заболевания) в результате смерти клетки либо изменений метаболизма. Контролировать вирусы трудно: уничтожить их можно только сильнодействующими мерами. Но организм животного способен сам выработать некоторые защитные меры, например, ПРОИЗВОДИТЬ ИНТЕРФЕРОН и АНТИТЕЛА, направленных против специфических вирусов. В большинстве случаев одна атака вирусной инфекции вырабатывает пожизненный ИММУНИТЕТ. Когда можно выделить агента болезни, разрабатывается ВАКЦИНА против нее. Однако некоторые вирусы (к примеру, вирусы гриппа) изменяются столь быстро, что вакцины становятся неэффективными. Существует несколько видов антивирусных средств. см. также ПАТОГЕННЫЙ МИКРООРГАНИЗМ .
Вирусы не похожи ни на какие другие формы жизни. Они находятся на таинственной грани между живым и неживым. Они так малы, что их невозможно разглядеть в обычный световой микроскоп. Только в электронный микроскоп видно, что они представляют собой упакованный генетический материал - ДНК, или родственную ей РНК - окруженный защитной белковой оболочкой. Вирусы хорошо известны нам как причина болезни людей, животных или растений. Оспа (ныне искорененная), бешенство, полиомиелит - вот примеры наиболее древние. Другие вирусы - к примеру, вирус иммунодефицита, вызывающий СПИД - похоже, возникли совсем недавно. РАЗБОЙНОЕ НАПАДЕНИЕ Вирусы часто вторгаются внутрь клетки, прицепляясь к белкам на ее поверхности - белкам, которые обычно используются клеткой совсем для других целей. Вирус СПИДа, к примеру, нападает только на определенный ряд белых кровяных телец, Т-лимфоцитов. Их поверхность покрыта особым белком, в который внедряется вирус. Прикрепившись к своему белку-«рецептору», вирус вместе с ним попадает в клетку. Войдя в клетку, вирус сбрасывает белковую оболочку и начинает самовоспроизводство, копируя и расшифровывая собственный генетический материал. Затем в клетке начинается копирование и расшифровка нуклеиновой кислоты вируса. Гены, закодированные в ней, управляют производством новых белковых оболочек, а сама нуклеиновая кислота многократно самовоспроиэводится. Таким образом клетка обманом вовлекается в изготовление все новых вирусов, которые в конечном счете покидают клетку, иногда разрушая ее при этом. В большинство вирусов входят всего несколько генов, и все они предназначены для репликации вируса.
Бактериофага - это вирусы, заражающие бактерии. Для этого они впрыскивают ДНК сквозь стенку клетки. Бактерио фат «лямбда» (А), заражающий бактерии E.Coh (палочки Коха) в кишечнике человека, имеет простую структуру. ДНК (1) хранится в многогранной белковой головке (2), к которой присоединен полый хвост(3)с единственной хвостовой нитью (4). Фаг прикрепляется к бактерий (В)хвостом (1)и впрыскивает свою ДНК (2). В результате клетка инфицируется и распадается, высвобождая точные копии фага В процессе такой литической(растворяющей) инфекции ДНК фага остается отдельной от ДНК бактерии(3)и манипулирует энзимами клетки для синтеза белков, которые образуют компоненты новых фагов (4). ДНК фага реплицируется, и в результате накапливается большое количество фагов (5). В этом процессе используется ДНК бактерии, и со временем лизис(рас творение) может привести к тому, что клетка окажется полностью разрушена (6). В некоторых случаях инъекция ДНК фага приводит к лизогенной инфекции (7), когда ДНК фага становится частью бактериальной хромосомы (8). В этом случае при делении клетки (8)образуются многочисленные точные копии ДНК фага. В процессе ли-зогенного разрастания клетки может возникнуть вредоносная литическая инфекция (10), если ДНК фага будет выброшена из бактериальной хромосомы. f> Аденовирус вызывает у человека простуду и воспаление горла. Вирус окрашен в разные цвета для простоты идентификации. Оболочка состоит из 252 белковых молекул (капсомеров), выстроенных в правильный икосаэдр (двадцатигранник). Эта струк тура встречается у многих вирусов и представляет собой наиболее экономичную упаковку вокруг внутренней ДНК. Двенадцать капсомеров, расположенных в вершинах икосаэдра, являются пятиугольными пентагонами-основа-ниями (желтый). Остальные 240 - шестиугольные гексоны (зеле ный). Пять из них (желто-зеленый) примыкают к каждому осно ванию, из которого тянется един ственная нить (красный), оканчивающаяся граничной структурой(синий),которая начинает проникновение в клетку
ВИРУС , в вычислительной технике - компьютерная программа, о которой не известно пользователю. Название таким программам дано потому, что они способны самовоспроизводиться и «заражать» другие КОМПЬЮТЕРЫ. Вирусы могут передаваться через дискету, модем или с другого компьютера по сети связи. Вирус может исказить данные, модифицировать программу и даже стереть память или вызвать поломку компьютера. Программное обеспечение способно обнаружить и обезвредить известные вирусы, но постоянно возникают новые. Преднамеренное распространение вируса считается во многих странах преступлением.
Научно-технический энциклопедический словарь .
Синонимы :Смотреть что такое "ВИРУС" в других словарях:
ВИРУС - (лат. virus яд), термин, в широком смысле употребляемый для обозначения всякого живого возбудителя инфекционных б ней и заменивший более старый термин «contagium vivum» (Kircher). Напр., говорят: В. брюшного тифа, В. дифтерии. Но чаще … Большая медицинская энциклопедия
Сущ., кол во синонимов: 48 авиаденовирус (2) авипоксвирус (2) аденовирус (2) … Словарь синонимов
ВИРУС, а, муж. Мельчайшая неклеточная частица, размножающаяся в живых клетках, возбудитель инфекционного заболевания. В. индивидуализма, стяжательства (перен.). Компьютерный вирус (спец.) специально созданная небольшая программа (в 6 знач.),… … Толковый словарь Ожегова
Вируса, м. [латин. virus – яд] (мед.). Возбудители инфекционных болезней растерий, животных и человека, размножающиеся только внутри живых клеток; вирусы мельче известных микробов, проходят через бактериальные фильтры, отчего их называли… … Словарь иностранных слов русского языка
вирус - а, м.? лат. virus яд. 1. мн. Мельчайшие микроорганизмы, размножающиеся в клетках и вызывающие инйекционные заболеания у члеовека, животного и растения. БАС 2. Если взять свежую культуру, к которой прибавлен фильтрат подходящего кишечного… … Исторический словарь галлицизмов русского языка
- (от лат. virus – яд) мельчайшее тело, представляющее собой болезнетворное начало (повреждение клеток) и весьма сходное по своей химической структуре и биологическим функциям с геном. Исследование генов поставило важный для решения проблемы… … Философская энциклопедия
ВИРУС - Военный институт разведки управления и связи до 1994 г. КВИРТУ ПВО воен., образование и наука, связь … Словарь сокращений и аббревиатур
Структура и химический состав
По морфологии и структуре вирус гепатита А близок ко всем энтеровирусам. В РНК вируса гепатита А обнаружены нуклеотидные последовательности, общие с другими энтеровирусами.Вирус гепатита А имеет один вирусспецифический антиген белковой природы. HAV отличается от энтеровирусов более высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. Он частично инактивируется при нагревании до 60°С в течение 1 ч, при 100°С разрушается в течение 5 мин., чувствителен к действию формалина и УФ-излучению.Культивирование и репродукция
Вирус гепатита обладает пониженной способностью к репродукции в культурах клеток. Однако его удалось адаптировать к перевиваемым линиям клеток человека и обезьян. Репродукция вируса в культуре клеток не сопровождается ЦПД. HAV почти не выявляется в культуральной жидкости, поскольку ассоциирован с клетками, в цитоплазме которых он репродуцируется.Патогенез и иммунитет
HAV так же, как и другие энтеро-вирусы, с пищей попадает в желудочно-кишечный тракт, где репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Затем возбудитель проникает в кровь, в которой он обнаруживается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания. В отличие от других энтеровирусов основной мишенью поражающего действия HAV являются клетки печени, в цитоплазме которых происходит его репродукция. Не исключена возможность поражения гепатоцитов NK-клетками (натуральными киллерами), которые в активированном состоянии могут взаимодействовать с ними, вызывая их разрушение. Активация NK-клеток происходит и в результате их взаимодействия с интерфероном, индуцированным вирусом. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз в сыворотке крови. Далее возбудитель с желчью попадает в просвет двенадцатиперстной и тонкой кишки и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (до развития желтухи). Гепатит А обычно заканчивается полным выздоровлением, летальные исходы редки.После перенесения клинически выраженной или бессимптомной инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. Иммуноглобулины класса IgM исчезают из сыворотки через 3-4 мес. после начала заболевания, в то время как IgG сохраняются в течение многих лет. Установлен также синтез секреторных иммуноглобулинов SIgA.Эпидемиология
Источником инфекции являются больные люди, в том числе и с распространенной бессимптомной формой инфекции. Вирус гепатита А широко циркулирует среди населения. На Европейском континенте сывороточные антитела против HAV содержатся у 80% взрослого населения, достигшего 40-летнего возраста. В странах с низким социально-экономическим уровнем инфицирование происходит уже в первые годы жизни. Гепатитом А часто болеют дети.Больной наиболее опасен для окружающих в конце инкубационного периода и в первые дни разгара болезни (до появления желтухи) в связи с максимальным выделением вируса с фекалиями. Основной механизм передачи - фекально-оральный - через пищу, воду, предметы обихода, детские игрушки.Гепатит А
Возбудитель эпидемического гепатита А принадлежат к семейству Picornaviridae, рода Hepatovirus, типа 72. Он имеет сферическую форму, кубический тип симметрии, диаметр зрелого вириона - 27-32 нм. В центре вириона находится однониточная линейная плюснитка РНК. Поверхность капсида создается 32 отдельных капсомерами, поверхностных выступлений нет. Вирусы имеют четыре структурных белки - VP1, VP2, VP3, VP4.От других энтеровирусов вирус гепатита А отличается более высокой резистентностью к действию факторов внешней среды. В частности, он частично сохраняет свою инфекционность в культуре клеток при 60 ° С в течение 4-12 ч, неделями при комнатной температуре в течение нескольких месяцев при 4 ° С. Ультрафиолетовое излучение уничтожает его за 1 мин, при автоклава ванне (121 ° С) - за 20 мин, воздействие сухого жара (180 ° С) - за один час. Вирус чувствителен к формалина, хлорамина, хлорной извести.С целью лабораторной диагностики используют вирусологические, серологические и экспресс-методы.Вирусологическая диагностика
Вирусологическая диагностика основана на выявлении самого возбудителя или его антигенов после накопления его в специальных тест-системах. Материалом для такого исследования являются фекалии больного, которые можно использовать, начиная со второй недели инкубационного периода и в течение 14-21 дня желтушного периода. их подвергают предварительной подготовке, которая заключается в получении гомогенизированный в фосфатном буфере 10-40% фекального экстракта. Во время этого процесса вирусы концентрируют, используя фильтрацию материала через сефароза, а также центрифугирования по градиенту плотности хлорида цезия.Полученным материалом заражают культуры клеток почек эмбриона макакрезус (FrhK-4, FrhK-6), первичной гепатоцеллюлярной карциномы, лимфобластов человека и другие. Следует отметить, что вирусам гепатита А характерен длинный циклрепродукции, который длится 4-10 недель без заметного цитопатического действия.В клетках зараженных вирусы или их антигены можно обнаружить с помощью иммунной электронной микроскопии (ИЭМ), РИФ, Р1А, ИФА.Иммунная электронная микроскопия предусматривает смешивание суспензии вирусов с соответствующей антисывороткой, отделение иммунных комплексов с последующим исследованием последних под электронным микроскопом. В условиях негативного контрастирования можно обнаружить агрегаты вирусов при концентрации менее 106 в 1 гматериала. Однако в связи с большой трудоемкостью, этот метод в практических лабораториях не используется.Реакция иммунофлюоресценции
Реакцию иммунофлюоресценции можно использовать и при исследовании биоптатов печени. При прямой иммунофлюоресценции пользуются меченым флуоресцеинизотиоцианатом IgG, выделенным из сывороток реконвалесцентов. Ценность метода заключается в том, что он позволяет найти отдельные клетки, содержащие антиген.Радиоиммунный и иммуноферментный анализы в твердой фазе Эти методы распространенные в диагностике, имеют одинаковую высокую чувствительность и специфичность. Они имеют один и тот же принцип постановки с той разницей, что в РИА используют специфические иммуноглобулины (IgG), меченые 125И, а в ИФА - ферментом пероксидазой.Наличие вирусов в фекалиях является 100% подтверждением диагноза, однако их отсутствие по данным серологических реакций не исключает гепатит А.В отдельных случаях материалом от больного можно заражать лабораторных животных. Чаще всего в высокоспециализированных лабораториях используют обезьян шимпанзе, мармозет, павианов и других.Позже в материале от животных обнаруживают вирусы гепатита А или его антигены вышеописанными способами.Экспресс-диагностика
Экспресс-диагностика гепатита А направленная на непосредственное определение вирусов в испражнениях больного. С этой целью используют современные методы иммунной электронной микроскопии, радиоиммунный анализ, реакцию ензиммичених антител. Последний является достаточно чувствительным и эффективным. Генетический анализ базируется на ПЦР.Серологическое исследование
Одним из способов доказательства этиологической принадлежности выделенного от больных вируса является обнаружение в парных сыворотках крови роста тнтру специфических антител. При заболевании антитела появляются рано, их синтез начинается еще в инкубационном периоде, а титр резко возрастает. В связи с поздним поступлением больных в стационар четырехкратное диагностическое увеличение титра антител выявить практически невозможно. Поэтому этот метод диагностики не нашел широкого применения.Антитела против вируса гепатита А в инкубационном периоде и в начале острой фазы заболевания представлены классом IgM. Постепенно снижаясь в титре, они циркулируют в течение 6-8, а порой и 12-18 месяцев. Анти-ВГА IgM синтезируются у всех больных, независимо от формы инфекции. Нахождение их - ранний тест диагностики, который позволяет не только подтвердить или опровергнуть клинический диагноз, но и выявить стертые, бессимптомные формы заболевания, что имеет решающее значение в епидемиологичих исследованиях. В дальнейшем их замещающим IgG. Иммуноглобулины класса М можно найти в крови в течение 3-6 месяцев после перенесенного заболевания, в то время как IgG - в течение всей жизни. Антитела выявляют с помощью РИА или ИФА.Кроме определения анти-ВГА IgM, для диагностики в остром периоде заболевания в сыворотке обнаруживают анти-ВГА IgA, которые также являются ранними антителами ирастут параллельно с IgM, однако снижение их титра происходит значительно быстрее. Секреторные анти-ВГА IgA найдены также в фекалиях.Чаще всего для определения титра антител используют ИФА, РИА, порой - РСК.Свое название грипп получил от французского слова "схватывать", что хорошо характеризует его действие.
Это заболевание развивается стремительно. Еще с утра здоровый человек в полдень начинает жаловаться на здоровье, а к полуночи в некоторых случаях может уже не иметь шансов на выздоровление.
Исторические факты
Эпидемии гриппа периодически покрывают все пространство земного шара и становятся историческим фактом. Например, от такой разновидности гриппа, как испанка, за 1918 и 1919 года умерло людей больше, чем за все время Первой мировой войны.
Возбудитель, который считается причиной гриппа, был открыт в 1933 году и впоследствии получил название вируса А.
Год 1944 ознаменовался открытием вируса Б, следующий - вирус С - обнаружен в 1949 году. Со временем было определено, что вирусы, вызывающие грипп А, Б, неоднородны, постоянно видоизменяются, и в результате этих превращений способен появиться грипп новой модификации.
Что такое грипп
Интересно, что собой представляют грипп А или Б. Это острое инфекционное заболевание, которое начинается практически молниеносно. Сразу же вирусы поражают слизистую оболочку дыхательных путей. Из-за этого появляется насморк, воспаляются придаточные пазухи носа, затрагивается гортань, нарушается дыхание и развивается кашель.
С кровью вирус перемещается по организму и, отравляя его, нарушает жизненные функции:
- поднимается высокая температура, часто сопровождаемая тошнотой и рвотой;
- возникают головные и мышечные боли;
- а в некоторых случаях могут начаться галлюцинации.
Самые тяжелые ситуации характеризуются интоксикацией, которая приводит к поражению мелких сосудов и множественным кровоизлияниям. могут оказаться пневмония и заболевания сердечной мышцы.
Грипп А и Б - это разновидности При заболевании возникает нарушение защитного механизма человека. Под действием микробов, которые находятся в верхних дыхательных путях, отмирают клетки на трахеях и бронхах, открывается путь для инфекции в более глубоко расположенные ткани и затрудняется процесс очищения бронхов. При этом подавляется функция иммунной системы. Из-за этого небольшого срока достаточно для начала пневмонии или пробуждения других респираторных вирусов.
Как передается
Человек восприимчив к такому заболеванию, как грипп А и Б. Это значит, что велика вероятность заболеть и во второй, и в третий раз, особенно новым подвидом. Передается заболевание следующим образом:
- во время общения с больным человеком, через его капли слюны, слизь, мокроту;
- вместе с пищей, которая не была термически обработана;
- при непосредственном прикосновении руками к больному;
- по воздуху, через пыль.
Больного как шар окутывает зона, состоящая из зараженных частиц, размеры её - от двух до трех метров. Через любые предметы, которые были в его руках (например, телефон, подлокотник кресла, дверную ручку) можно подхватить грипп А.
Что это такое заразное заболевание, должен знать каждый - человек представляет опасность для окружающих даже во время инкубационного периода, еще до того, как почувствовал недомогание. Правда, на шестой день от начала заболевания он практически не несет угрозу здоровью окружающих.
Вирус гриппа А
Профилактика
Чтобы не оказаться среди заразившихся, каждому из нас нужно соблюдать профилактические меры, способные предупредить грипп. А что это такое? Прежде всего следует соблюдать основные принципы здорового образа жизни, такие как правильное питание и равномерная физическая нагрузка. Немаловажно и закаливание.
Вакцинация помогает организму сформировать иммунитет к наиболее ожидаемому штамму вируса. Препарат вводят за 1-3 месяца до предполагаемого начала эпидемии.
Уменьшает вероятность заразиться через дыхательные пути. Повязку меняют по несколько раз на день, чтобы избежать заражения от самой повязки.
Вот еще несколько советов по профилактике:
- Прием витаминных препаратов повышает защитные функции организма.
- Чеснок снижает количество микроорганизмов в полости рта.
- Избегание посещений многолюдных мест во время эпидемии понижает вероятность заражения.
- Во время эпидемии желательно ежедневно проводить влажную уборку помещения.
- Помогает защититься от микробов обработка полости носа
- Использование противовирусных средств предохраняет от заболевания.
Если в доме больной
Несмотря на некоторые различия, врачи все же объединяют грипп А и Б (симптомы и лечение). Прежде всего рекомендуется дать организму возможность отдохнуть. За счет этого вы окажете помощь иммунной системе. Необходимое требование - соблюдение постельного режима. И самое важное - вызов врача на дом, ведь это может оказаться и не грипп, а что это такое - без осмотра специалиста сказать невозможно.
Для того чтобы уменьшить возможность заражения членов семьи, больного помещают в отдельную комнату или отгораживают от основного помещения. Пациенту выделяется отдельная посуда и предметы гигиены.
Необходима и с дезинфицирующими средствами, так как благодаря ей более чем в два раза падает концентрация вирусов. Хороший оздоровительный эффект дает проветривание не менее 3 раз в день.
Грипп А является наиболее изученным заболеванием из группы ОРВИ. Эпидемиологически он характеризуется развитием эпидемий, приобретающих периодически пандемическое распространение. Клинически проявляется выраженным токсикозом и поражением дыхательных путей. Инкубационный период 1 - 2 сут.
Механизм развития эпидемического процесса. Популяции вируса гриппа А неоднородны по антигенной структуре, вирулентности и ряду других признаков. Подразделение вируса на серовары производится в соответствии с особенностями двух поверхностных антигенов - гемагглютинина и нейраминидазы. Известны четыре серовара гемагглютинина (НО; Н1; Н2; НЗ) и два серовара нейраминидазы (N1 и N2). В зависимости от их сочетания выделено 5 сероваров вируса гриппа, циркулировавших в период последних пяти пандемий. Гемагглютинин изменялся примерно каждые 10 лет. Изменение нейраминидазы отмечалось один раз с интервалом около 25 лет. В пределах одного серовара выявляется гетерогенность и изменчивость популяций вируса гриппа А по ряду признаков. Неоднородна популяция вируса и в каждый данный момент. Еще в 1969 г. было высказано мнение, что в неклонированной популяции вируса (штамме) на 1 млн вирнонов господствующего антигенного профиля приходится около трех вирионов иного профиля (будущие штаммы).
Популяция людей характеризуется неоднородностью по степени восприимчивости к заболеванию, а также способности вырабатывать и сохранять иммунитет. Типоспецифйческий иммунитет к вирусам отдельных сероваров сейчас считается выраженным и продолжительным. Спефицическими факторами защиты являются секреторные и гуморальные антитела, которые падают ниже защитного порога относительно быстро (через 6-12 мес). Длительный постинфекционный иммунитет обеспечивают клеточные механизмы (Т- и В-лимфоциты). Материнские противогриппозные антитела выделяются у детей до 8 -11 месяцев жизни, а при искусственном вскармливании - до 2 - 3 месяцев.
Взаимодействие популяций определяется тем, что вирус гриппа А характеризуется эпителиотропностью. Он локализуется в клетках цилиндрического эпителия слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей, преимущественно трахеи, и выделяется в воздух с капельками слюны и слизи. В связи с относительно невысокой устойчивостью вируса в частицах аэрозоля наибольшее значение в механизме заражения имеет капельная фаза аэрозоля в непосредственной близости от источника инфекции. В ряде случаев вирус начинает выделяться из организма в инкубационном периоде, однако наиболее активно вирус выделяется в первые дни болезни. Нередки случаи выделения вирусов гриппа А и от здоровых людей в очагах, в том числе отвечающих и не отвечающих выработкой антител. Не подтвердилось прежнее мнение о полном очищении организма всех реконвалесцентов от возбудателя. Описаны случаи обнаружения вируса через 20 - 40 и даже 150-180 дней после начала болезни; обнаружено, что вирус сохраняется в виде иммунных комплексов с антителами, что является одной из форм персистентной инфекции. Качественная характеристика вируса, выделяемого на разных стадиях инфекционного процесса, неодинакова.
Взаимодействие неоднородных и изменяющихся популяций вируса и людей определяет разнообразие проявлений инфекции. Неоднородность людей по степени восприимчивости к вирусам ОРЗ отражается на структуре населения по признаку часто и редко болеющих. Колебация манифестности гриппозной инфекции и тяжести течения гриппа определяются в основном неоднородностью и изменчивостью популяций вируса. Однако в том и другом случае имеет место взаимообусловленная изменчивость степени и характера гетерогенности взаимодействующих популяций.
При инфицировании часто болеющих людей инфекционный процесс протекает в основном в клинически выраженной форме. Удельный вес бессимптомных форм у этой категории детей раннего возраста в 2,5 - 3 раза, а у подростков - в 5 - 6 раз ниже среднего для этих возрастных групп показателя. Все это свидетельствует о высокой эпидемиологической опасности часто болеющих людей.
Зависимость манифестности от качества возбудителя была доказана наблюдениями за заболеваемостью детей на разных фазах развития эпидемического процесса. Отсутствие иммунитета у детей позволяло отнести выявленные особенности за счет вирулентности возбудителя. Во время эпидемий бессимптомная инфекция у детей составляла 7,3% от всех случаев лабораторно подтвержденного гриппа. В межэпидемический же по гриппу период процент бессимптомных форм возрастал до 30% во время сезонного подъема ОРЗ и 55% в межсезонный по ОРЗ период. Специальные наблюдения показали, что в период нарастания заболеваемости гриппом клинически выраженные формы инфекции выявлялись в 49%, а на спаде эпидемии - в 29%. Соответственно доля случаев гриппа, осложненных пневмонией, составила 27 и 17%.
В соответствии с традиционной эпидемиологической концепцией заноса возбудителей в эпидемические очаги очередные пандемии гриппа связывали с заносом вируса из всечеловеческих резервуаров. Сейчас признана антропозная концепция происхождения пандемических вариантов вируса гриппа А. Она основывается на общеэпидемиологическом представлении о взаимообусловленной изменчивости популяций возбудителя и специфического хозяина в ходе взаимодействия и имеет фактические обоснования.
Очередные пандемии чаще начинаются в тропических районах Юго-Восточной Азии. Широко распространено мнение, что отсюда они и разносятся по всему миру. Однако не исключена возможность и независимого формирования очагов гриппа А с новой антигенной разновидностью.
Пандемический вариант возбудителя возникает на фоне выраженного коллективного иммунитета к ранее циркулировавшему варианту. Он характеризуется резко измененной антигенной структурой (антигенный сдвиг), эпидемической активностью, выраженной контагиозностью и высокой вирулентностью. Вирус поражает все возрастные группы населения, поскольку типоспецифический иммунитет отсутствует. По мере развития эпидемии, достигающей поражения около 30% населения, создается иммунная прослойка, стимулирующая изменчивость биологических свойств возбудителя, переход его в стадию резервации в организме отдельных людей. Наступает межэпидемический по гриппу период, который не означает освобождения населения от вируса. Он сохраняется в персистентном состоянии и за счет малоактивной циркуляции, что подтверждается серологическими методами. Лабораторное выделение вируса в этот период затруднено в силу изменения его биологических свойств.
Через 1-2 года начинается формирование второй эпидемии пандемического цикла. Предэпидемическое состояние характеризуется внутренними преобразованиями биологических свойств популяции возбудителя и частичными изменениями антигенной характеристики (антигенный дрейф).
При второй и особенно последующих эпидемиях пандемического цикла наблюдается преимущественное заболевание детей в связи с особенностями иммунологической структуры населения. По мере нарастания уровня типоспецифического коллективного иммунитета создаются условия для формирования очередного пандемического варианта возбудителя.
Текст: Евгения Багма
Что это такое - грипп типа А? «Лиц» к него много: «испанка», «гонконгский грипп», «птичий грипп», «свиной» - во всех этих случаях речь идет как раз о разновидностях вируса гриппа типа А. Именно он является виновником всех пандемий гриппа в мире, постоянно мутирует и создает все новые и новые штаммы болезни.
Грипп типа A, B и C - в чем различия?
Буква в названии гриппа означает его тип, который определяется S-антигеном. Штаммы вируса каждого типа определяются V-антигенами. Самый «активный» грипп - как раз и есть грипп типа A , представляющий опасность как для человека, так и для некоторых животных (свиней, птиц, хорьков, лошадей). Все пандемии и эпидемии лежат «на совести» именно гриппа типа A и его множества подвидов.
Менее опасен - грипп типа B. В худшем случае может вызвать эпидемии или локальные вспышки заболевания, но не приводит к пандемии. Эпидемии гриппа B могут предшествовать или сопутствовать эпидемиям гриппа типа А. Для животных грипп B не опасен, но чаще всего им заболевают дети.
Самый малоизученный вид гриппа - тип С. Протекает легко и может даже остаться незамеченным. В отличие от гриппа А или B не сильно подвержен мутациям и поэтому серьезной опасности не представляет.
Как защитить себя от гриппа типа А или вылечить его?
К сожалению, нельзя защитить себя от всех имеющихся штаммов гриппа А, так как он постоянно мутирует и появляются все новые его разновидности. В то же время медицина не стоит на месте - ежегодно состав прививок меняется в соответствии с рекомендациями ВОЗ. Так все последние вакцины от гриппа содержат два штамма гриппа типа А (подобный вирусу H1N1 и вирусу H3N2) и один штамм гриппа B, но не являются профилактической мерой против свиного и птичьего гриппов. Существующие против свиного гриппа прививки еще не получили полного одобрения - так, в европейских странах зарегистрировано множество случаев детской нарколепсии у вакцинированных детей. Ведутся разработки вакцины против свиного гриппа и в России - правительство готово выделить 4 млрд. рублей на ее производство.
При разных типах гриппа могут быть действенны различные лекарства. Так, препараты амантадин и римантадин применяются только при гриппе типа А. Эффективны против гриппа А и В рибаравин, адапромин, арбидол.
В течение многих лет эпидемия гриппа типа А случалась лишь раз в 2-3 года, но, начиная с 70-х годов прошлого века грипп А зачастил - его ежегодные эпидемии стали делом обычным. Делайте прививки и соблюдайте меры профилактики болезни и, возможно, вам удастся избежать очередного «нападения» коварного вируса.
